'Quero sorrisos verdadeiros; Quero abraços apertados; Quero palavras confiáveis; Quero atitudes sinceras; Quero gargalhadas gostosas; Quero momentos inesquecíveis; Quero respeito acima de tudo!
Só quero que todos tenham paz no coração !'
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quinta-feira, 30 de dezembro de 2010

Valvulas cardiacas artificiais-Doença das válvulas cardíacas.


Existem dois tipos de disfunção das válvulas cardíacas, e qualquer uma delas sobrecarrega o coração de maneira que ele já não consegue compensar a disfunção, comprometendo a circulação de sangue nos restantes órgãos: 
- estenosa das válvulas cardíacas estreitas: a quantidade de sangue que fluí através das válvulas é reduzida, de tal modo que o coração tem que trabalhar mais para conseguir empurrar sangue através desta passagem estreita; 
- insuficiência das válvulas cardíacas: uma certa quantidade de sangue retorna aos ventrículos ou aurículas em cada batimento cardíaco. Esta situação também reduz a eficiência do músculo cardíaco.
 Causas subjacentes
Neste caso, esta situação decorre de uma infecção nas válvulas cardíacas. Geralmente, as situações que desencadeiam a doença das válvulas cardíacas são: 
- infecções provocadas por bactérias que colonizam a estrutura das válvulas 
- aterosclerose 
- febre reumática, decorrente também de infecções provocadas por bactérias 
- calcificação da estrutura das válvulas 
- defeitos congénitos
 Substituição de válvulas cardíacas defeituosas
Sempre que uma válvula cardíaca tenha atingido determinada gravidade, como sucedeu neste caso, é inevitável um procedimento cirúrgico que vise a substituição da válvula natural por uma artificial. Existem dois tipos de válvulas disponíveis para implantação: 
- biopróteses: válvula feita a partir de tecido orgânico (geralmente retirado de suínos…) 
- válvula mecânica: válvula feita a partir de metal, plástico ou carbono 
As válvulas mecânicas são mais duráveis que as biopróteses e são utilizadas principalmente em doentes jovens cujo esforço cardíaco se prevê que ser maior que em pacientes de idade avançada. Contudo, o aspecto negativo das válvulas mecânicas consiste na necessidade de medicação anti-coagulante por tempo indeterminado.
 Medicação anti-coagulante para pacientes com válvulas cardíacas artificiais
Para pacientes que substituíram a válvula cardíaca por uma válvula artificial, este tipo de medicação é necessária, já que junto da válvula artificial, a formação de coágulos tem tendência a desenvolver-se naturalmente. 
Neste sentido, é essencial monitorizar o estado de coagulação do sangue, através dos valores de PT/INR. Importa ter em consideração que a dosagem de antagonista de vitamina K é mais elevada no caso da protecção a pacientes com válvulas cardíacas artificiais, de onde o valor aconselhado de PT/INR será também mais elevado.
 Auto-controlo do INR: gestão da doença por parte do doente
Os doentes que necessitam de monitorizar continuamente o seu estado de coagulação têm ao seu dispor quatro cenários possíveis. Um deles passa pelo auto-controlo da doença – abordagem a partir da qual o doente não só testa os seus próprios valores de PT/INR, como também consegue adaptar a dosagem da sua medicação, em função dos resultados destes parâmetros. A escolha desta opção permite ao doente recuperar o controlo sobre a sua vida e desfrutar da sua independência.
Para verificar o valor de INR é recomendado o sistema CoaguChek® - um aparelho fácil e simples de usar que produz resultados em apenas um minuto.

Heterogenicidade de tiróide-TUDO SOBRE TIREÓIDE.


A tiróide ou tiróideia, é uma glândula localizada na face anterior do pescoço, por baixo da maçã de Adão. Tem a forma aproximada de uma borboleta, com uma asa (lobo) de cada lado da traqueia, unidas em baixo por um pequeno segmento (istmo).
A tiróide produz e armazena as hormonas tiroideias, que têm um papel importante na regulação da atividade do coração, da pressão arterial, da temperatura do corpo, e da velocidade a que os alimentos são convertidos em energia. Estas hormonas são também importantes para o crescimento e desenvolvimento das crianças. Para a produção destas hormonas a tiroideia utiliza o iodo, que se encontra em alguns alimentos e que, atualmente, é adicionado ao sal de cozinha.
O câncer da tiroideia, apesar do estigma que a designação de câncer acarreta, responde bem aos tratamentos existentes e a maioria dos doentes são atualmente curáveis.
Quais são os tipos de câncer da Tiroideia? 
Existem 4 tipos principais de carcinoma (câncer) da tiroideia: papilar, folicular, medular e o anaplástico.
Carcinoma papilar
Os tumores papilares correspondem a cerca de 60% dos câncers da tiroide e desenvolvem-se a partir das células produtoras de hormonas tiroideias que contêm iodo. O seu crescimento é muito lento e são geralmente curáveis, mesmo quando já metastizaram (espalharam) para os gânglios linfáticos vizinhos.
Carcinoma folicular
Os tumores foliculares correspondem a cerca de 17% dos câncers da tiroide e também se desenvolvem a partir das células produtoras de hormonas tiroideias que contêm iodo. A maioria é curável. Porém, a doença pode ser difícil de controlar quando o tumor já invadiu os vasos sanguíneos ou metastizou para os gânglios linfáticos.
Carcinoma medular
Os tumores medulares têm origem nas células da tiroideia produtoras de hormonas que não contêm iodo. Embora cresçam lentamente, podem ser de controle mais difícil que os tumores papilares e foliculares. Correspondem a cerca de 5% dos tumores malignos da tiróide e, destes, 10% são hereditários.
Carcinoma anaplástico
São os tumores de crescimento mais rápido. As suas células são francamente anormais, metastizando rapidamente para outros orgãos. Correspondem a cerca de 18% dos tumores da tiróide e ocorrem mais frequntemente em pessoas acima dos 60 anos.
Quais são as causas do câncer da tiróide? 
Não se conhecem as razões para o aparecimento do câncer da tiroideia. Sabemos, no entanto, que existem alguns fatores de risco. De fato, o câncer da tiróide é mais frequente nas mulheres (3 vezes mais que nos homens), na raça branca e em pessoas que na infância foram expostos a radiação da cabeça e pescoço; esta radiação era antigamente usada para tratamento do acne e doenças do timo - orgão localizado no mediastino (região situada no meio da cavidade torácica) que intervêm no sistema imunitário -, adenóides e gânglios linfáticos do pescoço.
Existe alguma possibilidade de detectar o câncer da tiróide numa fase inicial? 
Recomenda-se um exame médico anual ou bianual, com especial atenção ao pescoço, às pessoas submetidas a radioterapia na infância ou com familiares com carcinoma medular. Se se detectar algum "alto" ou "caroço" (nódulo) na tiroideia ou nos gânglios do pescoço, dever-se-ão realizar outros exames para determinar a sua natureza.
Quais são os sintomas de câncer da tiróide? 
O sintoma mais comum é um nódulo que se palpa no pescoço. São raros outros sintomas. Porém, alguns doentes podem referir dôr, sensação de pressão no pescoço, dificuldade em respirar ou rouquidão.
Como é feito o diagnóstico? 
Qualquer um destes sintomas pode ter várias causas para além do câncer da tiroideia, pelo que o diagnóstico deverá ser feito pelo seu médico que, para além de uma história clínica e observação cuidadas, poderá pedir alguns dos seguintes exames:
ANÁLISES DE SANGUE: permitem ver o estado de funcionamento da tiroideia. Alguns nódulos podem ser hiperfuncionantes, isto é., produzem hormonas tiroideias continuamente, escapando aos mecanismos habituais de regulação de produção destas hormonas.
ECOGRAFIA OU ULTRASSONOGRAFIA: é uma técnica que serve para produzir uma imagem da tiroide, que não causa dôr ou qualquer outro problema. Permite ver se um nódulo é sólido ou preenchido por líquido - quisto. Os quistos são geralmente benignos, enquanto os tumores sólidos necessitam de outros exames para saber se são ou não malignos.
CINTIGRAFIA: este exame consiste na administração através de uma veia de uma quantidade mínima e inofensiva de uma substância radioativa -iodo (I131) ou tecnécio (Tc99) - que é captada apenas pela tiroideia. A radiação é captada por um detector especial que é passado sobre o pescoço, sendo assim detectadas as partes da tiróide que estão a funcionar e as que não estão. Geralmente, os câncers da troideia não são funcionantes - nódulos frios. Porém, existem outros nódulos frios que não são malignos, sendo necessários outros exames para os distinguir.
TAC: é um exame radiológico especial que permite uma avaliação mais pormenorizada da tiróide e das estruturas adjacentes.
CITOLOGIA ASPIRATIVA: a única forma segura de determinar se existe ou não um tumor maligno consiste em examinar ao microscópio as células da tiroideia. Após desinfecção da pele e anestesia local, introduz-se uma agulha no nódulo a examinar; é então aspirado líquido, se se tratar de um quisto, ou uma pequena quantidade de tecido, que é posteriormente analisado ao microscópio. Pode-se desta forma distinguir muitas vezes um tumor benigno de um tumor maligno.
BIÓPSIA: Por vezes, nem mesmo com a citologia aspirativa é possível determinar a natureza de um nódulo da tiroideia, sendo preciso proceder a uma biópsia através de cirurgia. Se esta demonstrar a existência de um câncer, poder-se-á proceder à operação definitiva de imediato, aproveitando a mesma anestesia.
Qual o tratamento do câncer da tiroideia? 
CIRURGIA
A excisão de toda ou parte da tiroideia, juntamente com os gânglios linfáticos afetados, é a forma mais comum de tratamento dos tumores malignos da tiroideia que ainda não tenham metastizado para orgãos distantes.
RADIOTERAPIA
Os doentes com tumores papilares ou foliculares localizados podem fazer tratamento com iodo radioativo (I131), mas em doses maiores do que as utilizadas para a cintigrafia. O iodo radioativo é ingerido pelo doente e é captado por quaisquer células tiroideias malignas que existam no organismo, células estas que assim são destruídas. Estes tratamentos exigem um internamento de alguns dias, enquanto a radiação é mais ativa, e podem ser repetidos mais tarde se necessário.
HORMONOTERAPIA
Aos doentes operados ou submetidos a tratamento com iodo radioativo (I131) são dadas hormonas tiroideias com dois objetvos: substituir as hormonas que já não são produzidas pela tiroideia e dificultar o desenvolvimento de quaisquer células malignas restantes. Podem ser necessarios exames para determinar se a quantidade de hormonas administradas é adequada.
OUTRAS TERAPÊUTICAS
Quando o tumor já se espalhou, geralmente já não se efetua cirurgia. Os doentes são então submetidos a quimioterapia, radioterapia e/ou hormonoterapia.
Como é feito o controle após o tratamento? 
Após o tratamento do câncer da tiroide, seja com cirurgia, seja com radioterapia, é necessário um seguimento continuado, cuidadoso e disciplinado. Serão regularmente pedidos diversos exames que incluem análises de sangue, RX e cintigrafia. Se se detetar algum sinal de reaparecimento do tumor - recidiva - poderá ser feita terapêutica com I131, radioterapia externa e/ou quimioterapia.
CIRURGIA DA TIROIDEIA 
Preparação pré-operatória
 
· São feitos os exames habituais antes de qualquer cirurgia que exija anestesia geral: RX Tórax, eletrocardiograma e algumas análises de sangue.
· Não deverá comer ou beber nada 6 horas antes da cirurgia.
· Antes de ir para a sala de operações podem ser-lhe administrados medicamentos que lhe causam tonturas ou sonolência.
Operação 
· É feita sob anestesia geral - o doente está a dormir.
· A incisão, estende-se de um lado a outro da parte inferior do pescoço, sendo feita de forma a ser o mais cosmética possível.
· Poderá ser excisada a totalidade ou apenas parte da tiroideia.
· Só muito excepcionalmente são necessárias transfusões de sangue.
· A operação demora cerca de 2 horas.
Cuidados pós-operatórios 
· Após a cirurgia será levado(a) para uma sala de recobro, onde será mantido(a) sob observação. Quando a sua tensão arterial, pulso e respiração estiverem estáveis será levado(a) de volta para o seu quarto.
· As dores serão controladas com medicamentos que podem ser dados pela enfermeira ou por si mesmo quando sinta que tem necesidade. Isto é feito por um balão chamado PCA (patient controlled analgesia) que está conetado aos tubos dos soros.
· Inicialmente poderá sentir dôr ou uma impressão na garganta, assim como poderá ter dificuldade em falar.
· Algumas horas após a cirurgia pode levantar-se e começar a alimentar-se.
· Assim como com qualquer tipo de operação, as complicações são sempre possíveis. Neste tipo de cirurgia podem incluir rouquidão e baixa dos níveis de cálcio, complicações estas que são geralmente transitórias e trataveis. Pode também raramente ocorrer infecção da ferida operatória ou hemorragia.
· Deverá ter alta para sua casa em 4 ou 5 dias.
· Ser-lhe-ão prescritos medicamentos e marcada a próxima consulta para observação e remoção dos pontos.
Em casa 
· Pode e deve andar à vontade, subindo escadas inclusive.
· Tome a medicação que for prescrita.
· Alimente-se normalmente, sem exageros.
· Deve tomar duche como habitualmente. Se tiver pensos, substitua-os depois do duche por pensos secos.
· Não conduza automóvel até o seu cirurgião lhe dizer.
· Pode voltar à sua vida normal assim que sentir suficientemente bem para isso, incluindo a atividade sexual e o trabalho.
Deve contatar o seu médico se
· Sentir algum sintoma estranho ou tiver dores demasiado intensas.
· Tiver febre acima de 37,5ºC;
· A incisão ficar encarnada ou inchada, ou se sair dela algum líquido;
· Tiver alguma pergunta que considere importante.
TIREÓIDE
É uma glândula endócrina que pesa aproximadamente 30 gramas.
A tiróide localiza-se sobre os primeiros anéis da Traquéia. Apresenta 2 lobos (um de cada lado da laringe) constituídos por tecido glandular endócrino e ligados por um istmo.
A tiróide produz tiroxina (Tetraiodo tironina) e Triidotironina.
A síntese de seus hormônios é realizada a partir da tiroglobulina (proteína) que se apresenta o aminoácido tirosina.
A tiroxina e a tridotironina são liberadas na corrente sangüínea sob a estimulação de tirotrofina (TSH), hormônio produzido pela adenoipófise, e estimulante da tiróide. Este hormônio estimula a captação do iodo pelas células dos folículos (da tiróide) e aumenta o tamanho e atividade das células secretoras. Em suma, a tirotrofina acelera a síntese dos hormônios da tireóide e sua liberação no sangue.
Os hormônios da Tiróide estimulam as reações químicas (metabolismo) da maioria dos tecidos do organismos, pois aumentam a quantidade de enzimas oxidativas.
A tiróide acelera o metabolismo dos carboidratos, dos lípides e das proteínas; tem função importante no crescimento e desenvolvimento influindo, inclusive, no ciclo menstrual e na fertilidade.
Os hormônios da tireóide são importantes para metamorfose dos anfíbios. Pode-se impedir a metamorfose do girino pela extirpação da glândula ou pode-se acelarar a metamorfose com a administração de hormônios da tireóide.
Hipotireoidismo
A suas manisfestações variam conforme a idade em que se inicia a insuficiência da tireóide.
O hipotireoidismo congênito traz o aparecimento de um quadro clínico denominado cretinismo. O afetado apresenta pequena estatura (devido a um desenvolvimento deficiente do esqueleto), cabeça grande e pernas curtas e a dentição é irregular, o desenvolvimento sexual é atrasado e há grande debilidade mental.
O hipotireodismo no adulto traz como efeitos fisiológico mais evidentes; queda da freqüência cardíaca, apatia, aumento de peso, engrossamento e tumefação da pele (mixedoma).
Hipertireoidismo
O indivíduo Hipertireoidismo apresenta: intolerância ao calor, metabolismo basal alto, aumento da freqüência cardíaca, perda de peso, tremor nas mãos, nervosismo e outras perturbações psíquicas. Na maioria dos Hipertireoidismo ocorre protusão dos globos oculares. (exoftalmia).
Há tipo de hipertireoidismo que é devido à formação de anticorpos contra hormônios da tireóide. Denomina-se a essa enfermidade, tireoidite de Hashimoto, a qual está ligada a fatores gênicos sendo, portanto, uma doença hereditária.
O bócio (papo) é um aumento de volume da tiróide em decorrência de hipo ou hiperfuncionamento da glândula. O bócio pode ser endêmico, como resultado da falta de iodo em determinadas áreas geográficas. A falta de iodo no organismo impede a transformação da tiroglobulina em tiroxina. O baixo teor de tiroxina no sangue vai provocar a liberação constante de tirotrofina no sangue vai provocar a liberação constante de tirotofina pela hipófise (feedback positivo). Esta estimulação prolongada da tiróide, por sua vez, leva a hiperplasia da glândula (bócio).
Paratireóides
As paratireóides apresentam-se como 2 pares de glândulas ovóides que pesam cerca de 140 mg no homem. Estão localizadas na face posterior na Tiróide.
A função destas glândulas está intimamente relacionada com o metabolismo do cálcio e do fósforo. Desempenham um papel importante na manutenção do nível normal desses íons no plasma e no líquido intercelular.
O hormônio das paratireóides, paratormônio mantém constante a relação entre cálcio e fósforo no plasma, aumenta a eliminação de cálcio e do fósforo pela urina e mobiliza o cálcio dos ossos; favorecem também a absorção de cálcio pelo intestino porém, neste caso, é indispensável a presença da vitamina D. ocorre uma queda no teor do hormônio após a administração de cálcio e, ao contrário, o nível do hormônio aumenta quando a concentração do cálcio no plasma diminui. Trata-se como se vê, de um mecanismo de realimentação ou feedback, controlando pelo nível de cálcio no plasma sangüíneo.
Hipoparatireoidismo
A falta ou insuficiência do paratormônio reduz o cálcio sangüíneo do seu nível normal e determina um aumento no nível do fósforo, enquanto que a excreção renal do cálcio e do fósforo diminui. A queda acentuada no nível do cálcio sangüíneo leva ao aparecimento da tetania muscular, devido a uma hiperexcitabilidade dos tecidos nervoso e muscular, causada pela insuficiência dos íons de cálcio no sangue.
Hiperparatireoidismo
Nos pacientes com hipertensão da paratireóide ocorre uma alteração na relação cálcio/fósforo do sangue; nível do cálcio eleva-se muito e o nível do fósforo diminui. O excesso do hormônio determina uma excessiva mobilização de cálcio dos ossos, levando ao aparecimento de deformações ósseas e fraturas freqüentes. Há eliminação de cálcio e fósforo pela urina, podendo haver formação de cálculos renais devido a um depósito de cálcio.
Quimicamente o paratormônio é polipeptídio de peso molecular 8.500.
TIREÓIDE
A tireóide ou tiróide é uma glândula em forma de borboleta (com dois lobos), que fica localizada na parte anterior pescoço, logo abaixo da região conhecida como Pomo de Adão (ou popularmente, gogó). É uma das maiores glândulas do corpo humano e tem um peso aproximado de 15 a 25 gramas (no adulto).
Ela age na função de órgãos muito importantes como o coração, cérebro, fígado e rins. Interfere também no crescimento e desenvolvimento das crianças e adolescentes, na regulação dos ciclos menstruais, na fertilidade, no peso, na memória, na concentração, no humor e no controle emocional. É fundamental estar em perfeito estado de funcionamento para garantir o equilíbrio e a harmonia do organismo.
Comparada a outros órgãos do corpo humano é relativamente pequena ela, porém é responsável pela produção dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), que atuam em todos os sistemas do nosso organismo
Quando a tireóide não está funcionando adequadamente pode liberar hormônios em excesso (hipertiroidismo) ou em quantidade insuficiente (hipotireoidismo).
Se a produção de "combustível" é insuficiente provoca Hipotireoidismo. Tudo começa a funcionar mais lentamente no corpo: o coração bate mais devagar, o intestino prende e o crescimento pode ficar comprometido. Ocorre também a diminuição da memória, um cansaço excessivo, dores musculares e articulares, sonolência, pele seca, ganho de peso, aumento nos níveis do colesterol no sangue e até depressão. Na verdade o organismo nesta situação tenta "parar o indivíduo", já que não há "combustível" para ser gasto.
Se há produção de "combustível" em excesso acontece o contrário, o hipertiroidismo. Aí tudo no nosso corpo começa a funcionar rápido demais: o coração dispara, o intestino solta, a pessoa fica agitada, fala demais, gesticula muito, dorme pouco, pois se sente com muita energia, mas também muito cansada.
Tanto no hipo como no hipertireoidismo, é comum haver um aumento no volume da tireóide, que chama-se bócio, e que pode ser detectado através do exame físico. Problemas na tiróide podem aparecer em qualquer fase da vida, do recém-nascido ao idoso, em homens e em mulheres.
Diagnosticar as doenças da tireóide não é complicado e o tratamento pode salvar a vida da pessoa.
Nódulos de Tireóide
Um dos problemas mais frequentes da tireóide são os nódulos, que não apresentam sintomas. Estima-se que 60% da população brasileira tenha nódulos na tireóide em algum momento da vida. O que não significa que sejam malígnos. Apenas 5% dos nódulos são cancerosos. O reconhecimento deste nódulo precocemente pode salvar a vida da pessoa e a palpação da tireóide é fundamental para isso. Este exame é simples, fácil de ser feito e pode mudar a história de uma pessoa. Uma vez identificado o nódulo, o endocrinologista solicitará uma série de exames complementares para confirmar a presença ou não do câncer.
TIREÓIDE
Esta glândula recebeu o nome tireóide (thyereos-escudo oblongo; eidos-forma) por apresentar conformação semelhante à de um certo tipo de escudo. Consiste de dois lobos de tecido glandular, vermelho escuro, unidos por uma faixa larga de tecido semelhante, chamada istmo. O istmo repousa sobre o segundo e o terceiro anéis cartilaginoso da traquéia, e os lobos, em sua maior parte, ajustam-se sobre a frente e em torno das porções laterais da traquéia, imediatamente abaixo da laringe, mas as suas porções superiores estendem-se lateralmente para cima, por curta distância.
Está localizada na parte anterior do pescoço (perto da laringe).
FUNÇÃO GERAL 
Sabe-se já há muito tempo a tireóide secreta o hormônio tiroxina. Mas recentemente levou a descoberta de um segundo hormônio, ainda mais potente, produzido pela tireóide: a triiodotitronina. Embora o modo exato de ação desses hormônios não seja conhecido, está bem provado que, em termos gerais, eles controlam a taxa de metabolismo das células do organismo.A tireóide desempenha funções importantes na diferenciação, crescimento, maturação, equilíbrio hídrico e eletrolítrico, armazenamento protéico, metabolismo glicídico e lipídico.
É uma glândula diabetogênica, pois sua secreção acelera as reações químicas hepáticas que estimulam o diabete.
Tireoide
DESORDENS FUNCIONAIS 
As desordens funcionais da tireóide podem afastar-se do normal segundo qualquer uma de duas direções: a tireóides de alguns indivíduos secreta muito pouco hormônio (hipofunção) enquanto outro secreta em demasia (hiperfunção).As duas doenças que assim se produzem são chamadas hipotireoidismo e hipertireoidismo, respectivamente.
HIPOTIREOIDISMO 
Se o hipotireoidismo se instala cedo na vida do indivíduo, o desenvolvimento corporal é prejudicado. Se a doença é grave, resulta num tipo de nanismo com retardamento geral conhecido como cretinismo. Quando o hipotireoidismo se instala depois de o individuo ter atingido um desenvolvimento completo, determina uma diminuição geral de todas as funções do organismo. No caso grave ele resulta num acúmulo anormal de mucopolissacarídeos e alguns tecidos conjuntivos. Uma vez que o estado edematoso dos tecidos conjuntivos não se deve, neste caso, à presença de líquidos tecidual extra, e sim à de mucopolissacarídeos adicionais, o edema que ocorre é denominado mixedema.
O hopotiroidismo manifesta-se de acordo com a idade em:
1) cretinismo (congênito) e
2) mixedema (doença de Gull).
No cretinismo há um retardamento do desenvolvimento físico e mental. São mencionada as seguintes alterações:
Retardamento na perda dos dentes decíduos;
Retardamento na erupção dos dentes permanentes;
Mandíbula retraída (maxilares pequenos);
Má posição e alinhamento defeituoso (maloclusão);
A língua parece grande para a cavidade bucal;
Desproporção entre o crânio (grande) e a face (pequena)
O mixedema é observado quando ocorre uma atrofia de tiróide no adulto ou ainda entre os seis e 12 anos (mixedema juvenil), o qual pode estar relacionado com o iodo.
No mixedema juvenil ocorre retardamento da erupção dos dentes e malformação dos maxilares. A dentina aparece com defeitos as raízes incompletamentes formadas.
No mixedema do adulto observa-se edema não depressivo dos lábios, nariz, pálpebra e língua (macroglossia).
HIPERTIREOIDISMO
O hormônio tireoidiano, presente em excesso no sangue, eleva a taxa metabólica até um ponto em que o indivíduo não tolera o calor e suporta o frio facilmente. Acelera também os batimentos cardíacos e torna o temperamento excitável. As pessoas portadoras de hipertiroidismo tendem a emagrecer; seu catabolismo é tão estimulado que elas consomem os próprios tecidos, literalmente. É uma condição que produz taquicardia, hipertensão, aumento do coração, exoftalmia, irritabilidade e tremores das extremidades.
No hipertiroidismo podem ocorrer:
Perda precoce dos dentes decíduos;
Erupções precoce dos dentes permanentes;
Alteração do osso alveolar (osteoporose).
TIREÓIDE
 
A glândula tireóide está situada na frente dos anéis da traquéia, entre o pomo-de-adão (proeminência da laringe no meio da região anterior do pescoço) e a base do pescoço, onde se localiza a fúrcula esternal. Com a forma de um H ou de um escudo (thyreos, em grego, quer dizer escudo), consiste num istmo central com um lobo do lado esquerdo e outro do lado direito. (Imagem 1). Fixa à laringe por tecido conjuntivo, a glândula se movimenta com a deglutição.
A tireóide guarda uma relação complexa com outras estruturas anatômicas - veias artérias, músculos e nervos - e produz os hormônios tireoideanos, responsáveis por diversos controles do organismo, como batidas cardíacas, movimentos intestinais, poder de concentração do cérebro, tônus da musculatura, respiração celular.
No passado, a única forma de examinar a tireóide era por meio da palpação. Em geral, o médico se posicionava atrás do paciente e, com as mãos, procurava verificar se existiam alterações na glândula. Se o advento da ultra-sonografia representou um avanço inegável no método de examinar a tireóide, pois permite o diagnóstico precoce de problemas graves, trouxe também consigo uma série de questionamentos. Pessoas que fazem ultra-som da tireóide descobrem a existência de dois, três, às vezes, quatro nódulos absolutamente assintomáticos, e perguntam o que devem fazer diante desse achado. Muitas são encaminhadas para a cirurgia sem necessidade, porque temem conviver com o problema.

Leve pecilocitose.


Normalmente, os eritrócitos apresentam-se em forma de discos bicôncavos, regularmente circulares. Em condições patológicas, podem assumir formas muito irregulares: ovais, em forma de pêra, de raquete, de clava, de crescente, de foice. Tais eritrócitos deformados são chamados pecilócitos, denominando-se pecilocitose eritrocítica a presença destes elementos.
Alterações na forma ou pecilocitose eritrocítica (Poiquilocitose)
A pecilocitose não apresenta significação especial, sendo encontrada em quase todas as anemias graves, princialmente na anemia perniciosa, na qual pode atingir grau acentuado.
Há três tipos de pecilocitoses que constituem entidades nosológicas:
Drepanocitose: Provém de uma anomalia hereditária em que os eritrócitos se apresentam sob a forma de foice (eritrócitos falciformes, ou drepanócitos), ocorrendo em um tipo de anemia hemolítica, própria de raça negra, a anemia falciforme ou drepanocítica, produzida pela hemoglobina S.
Ovalocitose: Constitui uma anomalia que se transmite hereditariamente, com caráter mendeliano dominante, em que os eritrócitos se apresentam sob a forma oval ou elítica, ocorrendo em um tipo de anemia hemolítica denominada anemia ovalocítica. Os eliptócitos são eritrócitos alongados e delgados, com concentração elevada de hemoglobina produzindo discreta hipercromia em várias células. A diferença dos dois, é observada pelo seu alongamento ou não, ou seja, sendo mais alongados são eliptócitos ou pouco alongado ovalócitos.
Esferocitose: Constitui uma anomalia em que os eritrócitos se apresentam sob a forma esférica (microsferócitos, normo ou hipercrômico), em vez da forma bicôncova normal. Segundo alguns autores, a esferocitose é a manifestação morfológica que mais reduz a resistência dos eritrócitos. Este tipo de pecilocitose é característico da aneia hemolítica constitucional.
A esferocitose encontra-se, também, na doença hemolítica do recém-nascido por imunização aos aglutinogênios A e B do sistema A-B-O, constituindo dado de valor para o diagnóstico dessa forma da doença.
Células em Alvo: São eritrócitos hipocrômicos, mais delgados que os normais, apresentando um área periférica corada, pelo seu conteúdo em hemoglobina, separadas por um anel ou halo pálido, pobre em hemoglobina. Encontram-se nas anemias hipocrômicas e, especialmente, nas talassemias e nas hemoglobinopatias C e S.
Acantócitos, equinócitos ou células de Burr: São eritrócitos crenados, apresentando espículas periféricas, semelhantes a espinhos. Ocorre, em geral, por defeito técnico da confecção dos esfregaços, podendo aparecer na abetalipoproteinemia, hereditária ou adquirida, em certas afecções hepáticas e na uremia.
Esquisócitos ou células em crescente ou em forma de elmo: São fragmentos de eritrócitos, de formas irregulares (Elmo, crescente etc.), constituindo sinal da existência de hemólise. Aparecem nas anemias hemolíticas e em queimaduras graves.
Dacriócitos: Os dacriócitos são hemácias em forma de lágrima ou pêra. Estão presentes quando existe fibrose da medula óssea ou diseritropoese severa. São particularmente característicos da anemia megaloblástica, da talassemia maior e da mielofibrose
Estomatócito: Os estomatócitos são eritrócitos que , na distensão corada, apresentam uma fenda, ou estoma, linear central. São vistos ocasionalmente na distensão sanguínea de indivíduos sadios, porém ocorrem com frequência em indivíduos com hepatopatia. A causa mais comum da estomatocitose é o excesso alcoólico e a hepatopatia alcoólica, onde também é freqüente a macrocitose.

domingo, 26 de dezembro de 2010

Facio escapulo peroneal.


Oi Carla.
AS Distrofias  musculares correspondem a um grupo de doenças geneticamente determinadas que causam fraqueza progressiva com degeneração e atrofia dos músculos esqueléticos. O estudo histológico destes músculos mostra genericamente degeneração de fibras musculares  individuais, internalização de núcleos, variação no diâmetro de fibras e infiltração por tecido conjuntivo. 
Classificação das Distrofias Musculares
Distrofia Muscular Congênita.
Distrofia de Duchenne.
Distrofia de Becker.
Distrofia oculofaríngea
Distrofia Fáscio-Escápulo-Umeral.
Distrofia Escápulo-Peroneal
Distrofias das Cinturas.
Distrofia Miotônica.
Definição da Distrofia Muscular de Duchenne
A Distrofia Muscular de Duchenne - DMD é uma doença de caráter hereditário, degenerativo e progressivo da musculatura. É uma das distrofias musculares progressivas mais comuns, graves, longas e incapacitantes que acomete a criança e o adolescente. A doença se apresenta ao nascimento, mas os sinais clínicos se tornam aparentes entre os 2 e os 5 anos de idade. A fraqueza muscular afeta seletivamente os músculos proximais dos membros antes que os distais, e os membros inferiores antes que os superiores.  Quando a criança começa a ficar em pé ou a andar, tende a cair, e sua marcha apresenta um leve gingado. Com a progressão da doença há dificuldade cada vez maior para a deambulação que, em geral, está impossibilitada em torno dos 8 a 12 anos de idade.
Inicialmente as fibras musculares lesadas apresentam inchaço, depois à medida que a doença progride, ocorrem sucessivas degenerações da fibra muscular, que se atrofia e desaparece, sendo substituída por tecido conjuntivo.  Infelizmente, quase todos os pacientes ficam confinados a uma cadeira de rodas antes de completarem 20 anos de idade. E é comum nesta forma de distrofia muscular progressiva, certo grau de deficiência mental. Embora sua incidência recaia principalmente sobre as crianças, também pode atacar os adultos, quando então apresenta intensidade bem menor (forma de Becker).
Sinonímia
É uma doença também conhecida pelos seguintes nomes:
Atrofia muscular progressiva da infância.
Distrofia muscular pseudo-hipertrófica.
Doença de Duchenne-Griesinger.
Paralisia muscular pseudo-hipertrófica.
Incidência
Costuma ter início nos três primeiros anos de vida.
A mulher é portadora da doença.
Acomete crianças do sexo masculino.
A sua incidência é de um caso para cada 3.500 meninos que nascem.
50% das filhas de uma mulher portadora serão também portadoras.
Genética
Tanto a Distrofia de Duchenne como a de Becker são determinadas por dois alelos (variantes de um mesmo gene), localizados no braço curto do cromossoma X locus 21 ( Xp21). Por técnicas de biologia molecular e imunológicas foi possível definir que a diminuição, a ausência ou o defeito de uma proteína, denominada distrofina, são responsáveis pela distrofia muscular progressiva. Esta proteína é fundamental para manter a integridade da membrana  da célula muscular.  O padrão de herança deste tipo de miopatia é do tipo recessivo ligado ao sexo, portanto a doença é transmitida pela mãe a seu filho. Na forma recessiva ligada ao sexo, apesar da recessividade, todos os meninos que possuem o gene patológico terão a doença, pois não existe alelo dominante para suprimir o seu efeito no par de cromossomos XY.
Patologia
Os estudos histológicos dos músculos revelam áreas com perda da estriação cruzada, deslocamento dos núcleos para o centro das fibras musculares, com proliferação de tecido conjuntivo. As fibras musculares se fragmentam, havendo acúmulo de grandes quantidades de tecido gorduroso nas áreas comprometidas. As lesões das fibras musculares costumam ser irregulares, de sorte que no seio de um mesmo fascículo encontram-se tanto fibras sãs como fibras lesadas.
Transmissão
A doença é transmitida pela mãe a seu filho, portanto a doença é hereditária e genética.
Sinais e sintomas
A mãe percebe que algo não está certo com o desenvolvimento físico do seu filho, quando este apresenta dificuldades no andar, tem dificuldade de se levantar do chão, costuma sofrer quedas com uma freqüência anormal,  apresenta dificuldade para erguer a perna e subir degraus e escadas, e começa a aparecer  o aumento de volume das panturrilhas (batata da perna).
Fase inicial:
Geralmente, inicia-se pelo comprometimento dos músculos da cintura pélvica, conhecida popularmente como "cadeiras". Em seguida estende-se até a cintura escapular (omoplatas), e posteriormente, afeta ainda outros grupos musculares. O equilíbrio da criança passa a ser precário, obrigando-a a manter-se com os pés afastados, de forma a aumentar a base de sustentação, caminhando dessa forma, o paciente apresenta um "andar de pato": seu corpo oscila para os lados, a cada passo (marcha anserina).
o equilíbrio da criança fica instável;
pequeno aumento de volume das panturrilhas, que se apresenta duro à palpação, esse sintoma tem o nome de pseudo-hipertrofia das panturrilhas;
a pseudo-hipertrofia pode ser também constatada nos músculos deltóide e quadríceps femoral;
debilidade dos músculos da cintura pélvica (popularmente chamada de cadeiras);
debilidade dos músculos da cintura escapular (omoplatas);
paciente apresenta dificuldade para subir escadas e para levantar-se do chão ou da cama.
Fase intermediária:
Nessa fase da DMD, a deterioração física é muito rápida, de forma que associadamente com as contraturas musculares e as deformidades esqueléticas instaladas, ocorrem descalcificação e osteoporose intensas com adelgaçamento da diáfise e da epífise dos ossos longos e involução dos ossos chatos. Nesta situação, pode ocorrer fratura patológica, principalmente do fêmur, mesmo diante de um trauma mínimo. As fibras musculares dos músculos atingidos são em grande parte, substituídas por tecido gorduroso e fibrótico, na evolução natural da doença ocorre:
O comprometimento  dos músculos da coxa e dos quadris (situados ao lado da coluna vertebral) obriga o paciente, quando se encontra deitado de bruços, a apoiar as mãos e os pés no chão para poder levantar-se. Só então consegue erguer o tronco, aos poucos, apoiando as mãos nos vários segmentos dos membros inferiores.
Nessa fase a doença pode progredir rapidamente, impossibilitando o doente de levantar os braços. As omoplatas tornam-se salientes, devido à fraqueza dos músculos que as sustentam. Podem ocorrer alterações em toda a musculatura do tronco e de partes dos membros. Somente escapam à ação da distrofia os músculos da cabeça, mãos e pés. E as deformidades são progressivas, surgindo contraturas e retrações anormais das fibras musculares e dos tendões, que limitam  os movimentos das articulações do tornozelo, joelho e cotovelo. Em conseqüência dessas contraturas e retrações,  o doente torna-se incapaz de estender os braços, e para caminhar tem que se apoiar nas pontas dos pés.
Á medida que o déficit motor  e as contraturas musculares progridem o doente desenvolve deformidade dos pés em equinovaro, de tal sorte que a marcha se faz só na ponta dos pés, ocorre também lordose lombossacra acentuada.
Astenia bastante acentuada e progressiva.
Paralelamente, registra-se um aumento do volume das panturrilhas e de outros músculos, como o da coxa e o deltóide (músculo do braço onde se aplicam as injeções). Isso pode acarretar a falsa impressão de "boa musculatura", daí a razão de qualificar como pseudo-hipertrofia a Distrofia Muscular Duchenne.
Comprometimento do músculo cardíaco e respiratório costuma ocorrer na adolescência, nessa fase da doença.
Fase final:
Nos últimos anos de evolução da doença ocorre importantes comprometimentos da musculatura intercostal, além de escoliose grave e acentuada. O comprometimento neurológico é visível, causando deficiência mental. A doença se intensifica, sendo que a debilidade dos músculos intercostais é muito mais intensa e o doente perde até a sua capacidade para tossir de modo efetivo, a dificuldade respiratória é muito mais acentuada.  A escoliose progressiva, que tem por causa a desigualdade de forças dos músculos paravertebrais e do tronco, pode chegar a tal gravidade que a única posição aceitável para o doente é a sentada na cadeira de rodas ou o confinamento no leito.
Na fase final da doença, também observa-se leve debilidade da musculatura facial e peribucal. Os músculos respiratórios acham-se gravemente comprometidos e o diafragma, apesar de poupado, não consegue manter a dinâmica respiratória. Geralmente ocorrem problemas cardiorrespiratórios graves que podem causar o óbito. A deficiência mental e o comprometimento neurológico não é explicado nesse tipo de distrofia muscular. 
Conseqüências no coração
Embora as alterações mais importantes manifestem-se nos músculos esqueléticos, em 50 a 80% dos casos, o miocárdio apresenta-se comprometido pelo processo. A forma de Duchenne é a mais comum e grave tipo de distrofia muscular, sendo mais freqüente o envolvimento do músculo cardíaco durante sua evolução. O comprometimento miocárdico é freqüente, mas nem sempre facilmente caracterizado, em decorrência das manifestações sistêmicas que aparecem na evolução da doença.
Na forma de Duchenne, as manifestações clínicas mais importantes de comprometimento miocárdico são as alterações do ritmo cardíaco, o aparecimento de insuficiência cardíaca e a morte súbita, esta provavelmente ligada à ocorrência de arritmias graves. Entre as arritmias mais freqüentes, têm sido citadas a taquicardia sinusal, talvez relacionada a níveis elevados de catecolaminas circulantes, a fibrilação atrial, o flutter atrial e os distúrbios de condução do estímulo.
A insuficiência cardíaca costuma se manifestar na fase final da doença, sendo de tal gravidade que leva o paciente ao óbito poucos meses após sua instalação. Alguns pesquisadores admitem que a insuficiência cardíaca estaria presente antes mesmo do aparecimento de suas manifestações clínicas, fato sugerido pela precocidade das alterações eletrocardiográficas. Entretanto, as limitações produzidas pela distrofia, impondo aos pacientes condições de repouso, impediriam seu diagnóstico na fase inicial de descompensação cardíaca. Quando evidente, a insuficiência cardíaca da distrofia muscular mostra quadro clínico de uma miocardiopatia congestiva, com estertores pulmonares, jugulares túrgidas, hepatomegalia e edemas periféricos.
A cardiomiopatia distrófica caracteriza-se por proliferação de tecido fibroso e deposição de tecido adiposo, difusamente no miocárdio. O processo afeta os dois ventrículos, comprometendo sua dinâmica pela substituição da fibra muscular contrátil por tecido fibroso e adiposo. As manifestações clínicas de insuficiência contrátil são tardias, parecendo que o miocárdio apresenta boa resistência ao processo distrófico. As alterações ventriculares levam à diminuição de sua complacência normal, com aumento da pressão distólica final e,mais tardiamente, aumento da pressão média da câmara atrial  correspondente. Como conseqüência, estabelece-se hipertensão veno-capilar pulmonar, que pode ocasionar dispnéia. Quando presente, o aumento da pressão venosa  periférica determina o aparecimento de estase jugular, hepatomegalia e edema periférico.  
Do ponto de vista fisiopatológico, o comprometimento cardíaco da DMP, forma de Duchenne, pode ser considerado como uma cardiomiopatia  congestiva.  O comprometimento cardíaco da DMP, forma de Duchenne pode ser diagnosticado por meio de exames complementares do domínio da cardiologia. 
Diagnóstico
Quadro clínico.
Exame físico completo.
Exame clínico.
Exames laboratoriais.
Exame genético.
Dosagem bioquímicas: TGP, TGO, CPK, DHL.
Sinal de Gowers positivo.
Densiometria óssea.
EEG - Eletroencefalograma.
ECG - Eletrocardiograma: exame que pode indicar alterações eletrocardiográficas.
ENM - Eletroneuromiografia: exame que consiste em analisar as correntes elétricas geradas pelas fibras musculares, ao se contraírem), na Distrofia de Duchenne caracterizam-se pela presença de potenciais polifásicos de baixa voltagem; o padrão de interferência é normal, porém os potenciais de ação muscular são de duração e amplitudes reduzidas.
TC - Tomografia Computadorizada.
Estudos histológicos dos músculos-esqueléticos (biópsia muscular).
Obs: A fosfocreatinocinase (CPK) costuma  estar bastante elevada na Distrofia de Duchenne, e aproximadamente 80% das mulheres portadoras, apresentam elevação desta enzima. em torno de 80%. É importante que se façam exames neurológicos e laboratoriais da mãe do paciente e de seus familiares, principalmente a dosagem sorológica de CK.
Tratamento
Não existe tratamento específico para essa patologia, infelizmente, é considerada uma doença incurável.
A meta do programa de tratamento fisiátrico dos portadores é propiciar-lhes a oportunidade de viverem na medida do possível, suas capacidades física, social, emocional e vocacional. 
A Distrofia de Duchenne é uma doença que requer uma equipe médica multidisciplinar que pode envolver os seguintes profissionais: ortopedista, clínico geral, cardiologista, fisioterapeuta, neurologista, psiquiatra, equipe de enfermagem especializada. Como é uma doença que se inicia nos primeiros anos de vida da criança, o pediatra que assiste a criança, deve acompanhar permanentemente a evolução da doença, através de consultas mensais, realização de exames, e eventualmente internações hospitalares quando necessário.
Analgésicos fortes, sob prescrição médica, pois a Distrofia de Duchenne causa muita dor ao doente, principalmente devido as contraturas.
Antibioticoterapia  para tratamento e prevenção das infecções, conforme prescrição médica.
Corticoterapia, deve ser administrada, conforme prescrição médica.
Acompanhamento cardiológico permanente aos pacientes com distúrbios cardíacos;  implementar assistência de enfermagem conforme os sintomas apresentados.
Monitoramento regular da função respiratória  e o precoce suporte ventilatório noturno podem prolongar a vida do paciente acima dos 20 anos de idade.
Casos graves de insuficiência respiratória é necessário ventilação assistida.
Tratamento cirúrgico: em algumas situações especiais é necessário.
Tenotomia percutânea dos tendões de Aquiles, cirurgia corretiva realizada sob anestesia geral, é seguida de colocação de calhas gessadas ou de outro tipo de material. 
Tratamento ortopédico permanente é necessário.
Em alguns casos, pode ser necessário  a colocação de calhas noturnas desde a hora  de deitar até o levantar pela manhã, visando manter o comprimento normal dos tendões de Aquiles.
Em alguns casos é necessário órteses estabilizadoras dos joelhos e tornozelos e das mobilizações passivas, sob indicação do ortopedista.
Tratamento fisioterápico permanente através da assistência de reabilitação é necessária para essa doença; exercícios localizados e o estiramento muscular pode retardar o ritmo da formação de contraturas. Na terapêutica dos distúrbios respiratórios, o método físico mais importante é a respiração diafragmática. As técnicas deste tipo de respiração devem ser ensinadas enfaticamente ao doente desde cedo, e um programa de reeducação da tosse e de drenagem postural precisam fazer parte da sua rotina diária.
Dietoterapia: Freqüentemente, é prescrita uma dieta pobre em calorias, para  prevenir a obesidade, que pode desenvolver-se como resultado da atividade reduzida.  A obesidade complica o tratamento e pode causar restrições da atividade. Os alimento fáceis de serem mastigados e deglutidos podem ser úteis para pacientes com distrofia muscular do tipo Duchenne. Alimentos sob a forma de purês  ou passados por liquidificador permitem maior facilidade na alimentação e oferecem mais varieddes.  Estimular os portadores a evitar alimentos constipantes, porque a dilatação gástrica e os coprólitos (fezes empedradas) ocorrem freqüentemente na distrofia muscular.
Tratamento fonoaudiológico, em alguns casos pode ser necessário.
Terapia ocupacional é necessária para auxiliar  a  criança a desenvolver suas capacidades físicas e pessoais e possibilitar sua aplicação na prática cotidiana.
Apoio psicológico para os pais.
Tratamento a base de terapia genética ainda está em fase de testes.
Quando o paciente necessitar da cadeira de rodas, deve-se implementar todos os cuidados básicos de enfermagem para esse paciente.
Uso de cadeira de rodas:  a conhecida restrição dos médicos especialistas ao uso da cadeira de rodas em crianças com a Distrofia Muscular de Duchenne tem origem no receio, de que seu uso, provoque ou agrave as seguintes condições:  a escoliose, a obesidade, os distúrbios cardiopulmonares, a diminuição dos processos metabólicos e da circulação dos membros inferiores (com aparecimento de edema), o aumento da amiotrofia, da fraqueza muscular e das contraturas, os problemas de confinamento, de transferência e de recreação. Felizmente, as escaras são relativamente raras. É recomendado que a cadeira de rodas  tenha um apoio adequado para o tronco através de estabilizadores fixos na própria cadeira ou mediante um colete rígido; um cinto de segurança de boa largura ao nível do tórax e, eventualmente um apoio para a coluna lombar, apesar de usualmente não existir não existir hiperlordose quando o doente está sentado. A cadeira de rodas deve ter os seguintes itens:
ser fabricada de material leve e dobrável;
possuir apoios almofadados removíveis para os braços;
possuir estribos eleváveis;
ser dotada de cintos de segurança largos;
ser provida de freios de mão;
ser dotada de espaldar alto e  reclinável,  para apoio da cabeça;
ser provida de assento de espuma para evitar escaras;
se possível, provida de motor elétrico;
ter tamanho adequado para a criança.
Terapia ocupacional:  o objetivo da terapia ocupacional é auxiliar a criança a desenvolver suas capacidades físicas e pessoais, e possibilitar  sua aplicação na prática cotidiana. para conseguir esta finalidade, o terapeuta realiza  avaliações freqüentes que permitem organizar um programa, cuja meta é conseguir o máximo de independência para o doente. Paralelamente, esclarece a família sobre as formas de cuidar da criança para que ela desempenhe, na medida do possível, suas atividades da vida diária. Além disto, a terapia ocupacional oferece uma série de atividades de natureza recreativa e ocupacional possivelmente não realizáveis de outra forma. Não  sendo capaz de atuar como uma criança sadia, o paciente encontra na terapia ocupacional  algumas oportunidades para desenvolver trabalho manual facilitado pelo emprego de ajudas mecânicas simples que estão hoje disponíveis, sem esquecer as possibilidades de utilização da informática nos dias atuais.  
Prognóstico: Infelizmente, o óbito costuma ocorrer no decurso da 2ª ou no máximo na 3ª década da vida, devido às complicações por broncopneumonia, inanição ou colapso cardíaco.
Complicações
Distúrbios cardíacos:  A cardiomiopatia é uma complicação constante na Distrofia muscular de Duchenne, e suas alterações patológicas essenciais consistem em atrofia  da musculatura  cardíaca acompanhada de substituição das suas fibras por tecido colágeno. Vale salientar que as primeiras lesões cardíacas podem ser observadas no eletrocardiograma antes mesmo das manifestações clínicas e das queixas do paciente. Posteriormente, ao realizar um esforço físico, o doente pode apresentar dispnéia, fadiga e taquicardia. Além disto, podem ocorrer episódios súbitos de palpitação, transpiração, vômitos e até mesmo dor abdominal. A  morte súbita de pacientes com DMD pode ocorrer em face de insuficiência cardíaca congestiva aguda, secundária a uma abrupta demanda provocada por pneumonia. 
Distúrbios respiratórios:   Resultam basicamente da escoliose progressiva, do achatamento ântero-posterior da caixa torácica, da hipoventilação noturna e da conseqüente hipercarbinemia. O conjunto desses fatores reduz a função pulmonar e a sua capacidade de limpeza, propiciando o risco de infecções que resultam principalmente de aspiração provocada pelo comprometimento do mecanismo de deglutição. As pneumonias na DMD são basicamente hipostáticas e envolvem os lobos pulmonares médio e inferiores esquerdo e direito.
Infecções freqüentes.
Seqüelas
Contraturas graves.
Incapacidade total de deambulação.
Incapacidade física.
Osteoporose.
Desnutrição grave.
Caquexia.
Obesidade no período intermediário da evolução da doença em alguns casos; a obesidade se acentua à medida que o paciente fica reduzido a pouca ou nenhuma atividade física.
Riscos de fraturas: essas fraturas podem ser causadas pela fragilidade óssea na fase mais avançada da doença.
Perda de massa muscular acentuada.
Defeitos de postura.
Escoliose em grau avançada.
Redução da capacidade respiratória.
Cardiomiopatias (causa de morte súbita).
ICC - Insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda (causa de morte súbita).
Astenia generalizada.
Obstipação crônica.
Distúrbios gastrintestinais.
Problemas educacionais e psicológicos
A Distrofia Muscular de Duchenne é uma doença incapacitante, progressiva e fatal. Os médicos e a família sabem disso. Mas devem saber também que estão em curso numerosas pesquisas com possibilidades de futuro sucesso para o adequado tratamento da doença. Entretanto, não é aceitável uma atitude de espera passiva, de forma que o fisiatra e sua equipe devem usar os meios para oferecer a melhor qualidade de vida possível à criança. 
Com este intuito, propiciam-lhe apoio psicológico constante e também à sua família, visando conseguir que o paciente se adapte ao estilo de vida que sua deficiência permite, e possa aproveitar ao máximo suas oportunidades de viver bem. Isto envolve as atividades escolares, sociais, recreativas a até profissionais. 
Prevenção
Não existe prevenção para evitar a Distrofia Muscular de Duchenne. 
O aconselhamento genético, orientado para as mulheres portadoras evidentes ou em potencial, deve ser considerado, caso essas mulheres queiram ter filhos.
Para conhecermos os amigos é necessário passar pelo sucesso e pela desgraça. No sucesso, verificamos a quantidade e, na desgraça, a qualidade.
Confúcio

A amizade é uma alma com dois corpos.
Aristóteles

O amor não se define; sente-se.
Séneca

Coloque a lealdade e a confiança acima de qaulquer coisa; não te alies aos moralmente inferiores; não receies corrigir tues erros.
Confúcio

Para quê preocuparmo-nos com a morte? A vida tem tantos problemas que temos de resolver primeiro.
Confúcio

Apressa-te a viver bem e pensa que cada dia é, por si só, uma vida.
Séneca

Foge por um instante do homem irado, mas foge sempre do hipócrita.
Confúcio

Trabalha como se vivesses para sempre. Ama como se fosses morrer hoje.
Séneca

Se vives de acordo com as leis da natureza, nunca serás pobre; se vives de acordo com as opiniões alheias, nunca serás rico.
Séneca

Aquilo que se faz por amor está sempre além do bem e do mal.
Friedrich Nietzsche

O sábio nunca diz tudo o que pensa, mas pensa sempre tudo o que diz.
Aristóteles

A dúvida é o principio da sabedoria.
Aristóteles

A alma é a causa eficiente e o princípio organizador do corpo vivente.
Aristóteles

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