'Quero sorrisos verdadeiros; Quero abraços apertados; Quero palavras confiáveis; Quero atitudes sinceras; Quero gargalhadas gostosas; Quero momentos inesquecíveis; Quero respeito acima de tudo!
Só quero que todos tenham paz no coração !'
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domingo, 26 de setembro de 2010

O que é vcm e qual relaçao ele representa.


Volume corpuscular médio

O volume corpuscular médio, resultado analítico de sangue que se refere ao volume das hemácias pode ser identificado em algumas análises com as siglas VCM.
O valor alterado do tamanho das hemácias indicam doenças como anemia perniciosa, macrocítca ou megaloblástica no caso de apresentar um VCM aumentado.
O volume corpuscular médio estará elevado também na presença de alcoolismo, deficiência de folato ou ainda de vitamina B12.

O que é endocardite infecciosa.


A endocardite infecciosa   é  uma  doença grave , na qual ocorre uma  infecção do endocárdio ( revestimento interno do coração ) ou das válvulas cardíacas .
A   endocardite infecciosa  geralmente é causada por bactérias  e, mais raramente, por fungos  , que invadem a corrente sangüínea ou contaminam diretamente o  coração durante uma cirurgia cardíaca. As válvulas anormais ou as próteses valvulares , são mais propensas a desenvolverem um quadro de endocardite infecciosa.
Um achado típico da doença é o surgimento de vegetações ( acúmulos de bactérias , células inflamatórias e coágulos sangüíneos nas válvulas ) , as quais podem se desprender do coração em direção à órgãos vitais,  obstruindo o fluxo sangüíneo dos mesmos  ( embolização arterial ). Essas obstruções são graves e podem causar um derrame cerebral ou infarto do miocárdio .
A  endocardite infecciosa pode ocorrer subitamente , sendo potencialmente fatal em questões de dias (  endocardite infecciosa aguda fulminante ), ou pode evoluir de uma forma gradual , ao longo de um período de semanas a meses ( endocardite infecciosa subaguda ).
Causas: 
A endocardite infecciosa costuma surgir a partir de duas situações : a presença de bactérias circulando no sangue ( bacteremia ) e uma doença cardíaca que predisponha ao aparecimento da doença.
- Bactérias circulando no sangue :
Embora as bactérias normalmente não estejam presentes no sangue, uma lesão da pele, da mucosa oral ou das gengivas ( mesmo uma lesão em decorrência de uma atividade normal , como escovar os dentes  ), podem permitir que um pequeno número de bactérias invadam a corrente sangüínea.
A gengivite ( infecção e inflamação das gengivas), as infecções de pele ou de outras partes do organismo , podem permitir que bactérias entrem na corrente sangüínea , aumentando o risco da ocorrência de uma endocardite infecciosa .
Certos procedimentos cirúrgicos, odontológicos e médicos, também podem facilitar a entrada de bactérias na corrente sangüínea. Por exemplo, o uso de linhas intravenosas ( para a infusão de soros ou medicamentos ) , a cistoscopia ( inserção de um tubo que permite a visualização do interior da bexiga) e a colonoscopia ( inserção de um tubo para visualização do interior intestino grosso ) também podem levar a passagem de bactérias para o sangue.
- Doença cardíaca predisponente:
Em pessoas com  válvulas cardíacas normais, a presença de bactérias no sangue não costuma acarretar qualquer dano ,pois os glóbulos brancos de defesa , chamados de leucócitos , normalmente destroem essas bactérias.
Entretanto, em pacientes com doenças das válvulas cardíacas  , as bactérias poderão se alojar no endocárdio  e, posteriormente , começarem a se  multiplicar. Raramente, quando uma válvula cardíaca é substituída por uma válvula artificial ( prótese valvular ) , pode ocorrer a introdução de bactérias no ato cirúrgico.
Os indivíduos que apresentam um defeito  congênito do coração , como a comunicação entre os ventrículos ( comunicação interventricular ) , também apresentam maior risco de sofrer de uma endocardite infecciosa.
A presença de algumas bactérias no sangue ( bacteremia ) pode não produzir sintomas imediatos, mas é possível que a bacteremia evolua para uma  septicemia . Esta é uma  infecção grave , em geral , provocando febre alta , calafrios, tremores e hipotensão arterial.
Algumas vezes, as bactérias que causam a endocardite infecciosa aguda são suficientemente agressivas para infectar válvulas cardíacas normais. As bactérias que causam endocardite infecciosa subaguda, quase sempre, infectam apenas válvulas anormais ou lesadas. Nos Estados Unidos, quase todos os casos de endocardite infecciosa ocorrem em indivíduos com defeitos congênitos das câmaras e das válvulas cardíacas, em indivíduos com válvulas cardíacas artificiais e em idosos com lesão valvular causada pela moléstia reumática na infância ou com alterações valvulares relacionadas ao envelhecimento.
Os usuários de drogas injetáveis apresentam um grande risco de endocardite infecciosa , pois é comum a injeção de bactérias diretamente na corrente sangüínea através de agulhas, seringas ou soluções de drogas contaminadas. Nos usuários de drogas injetáveis e nos indivíduos que apresentaram endocardite infecciosa em decorrência do uso prolongado de cateteres, a válvula de entrada para o ventrículo direito ( válvula tricúspide ) é a mais freqüentemente infectada.
Na maioria dos outros casos de endocardite infecciosa , a válvula de entrada para o ventrículo ( válvula mitral ) , costuma ser a mais acometida pela endocardite infecciosa. Para um indivíduo com uma válvula artificial, o risco de endocardite infecciosa é maior durante o primeiro ano após a cirurgia. Transcorrido esse período, o risco diminui, mas permanece discretamente maior que o normal.
Sinais e sintomas : 
A endocardite infecciosa   em sua forma aguda  , apresenta um início súbito, com febre elevada    ( 38,5 a 40°C), freqüência cardíaca aumentada, fadiga e uma lesão rápida e extensa da válvula cardíaca afetada. Vegetações endocárdicas desalojadas ( êmbolos ) , podem deslocar-se para outras áreas e criar novos locais de infecção.
Agrupamentos de pus (abscessos valvulares ) podem formar-se na base das válvulas cardíacas infectadas ou em qualquer local onde tenha havido depósito de êmbolos. As válvulas cardíacas podem ser perfuradas e podem ocorrer escapes importantes de sangue em poucos dias.
São comuns os sintomas de insuficiência cardíaca:  astenia, falta de ar , inchaço nas pernas e no abdômen. Algumas pessoas entram em choque e seus rins e outros órgãos param de funcionar ( sépsis ). Infecções arteriais podem enfraquecer as paredes dos vasos sangüíneos, fazendo com que eles se rompam. A ruptura pode ser fatal, particularmente quando ocorre no cérebro ou em áreas próximas ao coração.
Na  endocardite infecciosa de apresentação subaguda , os sintomas  podem iniciar meses antes que a lesão valvular ou a liberação dos êmbolos , tornem o diagnóstico evidente para o médico. Os sintomas incluem a fadiga, febre baixa ( até 38°C), perda de peso, sudorese e anemia ( baixa contagem de hemácias ou glóbulos    vermelhos ).
O médico pode suspeitar de endocardite infecciosa quando o indivíduo apresenta febre sem apresentar uma origem evidente de infecção, quando surge um novo sopro cardíaco ou quando ocorre alteração de um sopro cardíaco já existente.
O médico pode observar o aumento do baço ou o aparecimento de manchas muito pequenas na pele, parecidas com pequenas sardas  ou de manchas similares no branco dos olhos ( esclera ) ou ainda , sob a unha dos dedos das mãos. Essas manchas são áreas minúsculas de sangramento causadas por êmbolos pequenos que se desprenderam das válvulas cardíacas.
Êmbolos maiores podem causar dores abdominais, obstrução súbita de uma artéria que irriga um membro superior ou inferior, sangramento urinário ( infarto renal ) , infarto do miocárdio ou derrame    cerebral  . Outros sintomas de endocardite infecciosa aguda e subaguda incluem os calafrios, dores articulares, palidez da pele, batimentos cardíacos rápidos, nódulos subcutâneos  dolorosos e confusão mental .
A endocardite infecciosa de uma válvula cardíaca artificial pode ser aguda ou subaguda. Em comparação com a infecção de uma válvula natural, é mais provável que a infecção de uma válvula artificial se dissemine ao miocárdio da base da válvula, provocando o desprendimento dessa estrutura. Nesse caso, é necessária uma cirurgia de emergência para substituição da válvula, pois a insuficiência cardíaca em decorrência do escape valvular muito intenso pode ser fatal em pouco tempo.
Algumas vezes, o sistema de condução elétrica do coração é atingido , resultando em arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração , podendo acarretar uma perda súbita de consciência ou mesmo à morte.
Diagnóstico:  
Geralmente, os indivíduos que apresentam suspeita de endocardite infecciosa  em sua forma aguda , são imediatamente hospitalizadas para a confirmação do diagnóstico e a instituição de um tratamento. No início do quadro , os sintomas da endocardite infecciosa subaguda são vagos, a infecção pode lesar as válvulas cardíacas ou disseminar-se para outros locais antes do problema ser diagnosticado.
A endocardite infecciosa subaguda não tratada pode ser tão fatal quanto a endocardite infecciosa aguda. O médico suspeita de endocardite infecciosa baseando-se apenas nos sintomas, principalmente quando eles ocorrem em um indivíduo com uma doença predisponente ( doenças das válvulas cardíacas ou uma  doença cardíaca congênita ).
O ecocardiograma, principalmente do tipo transesofágico , exame que utiliza ondas de ultrassom refletidas para gerar imagens do coração, pode identificar as vegetações e lesões valvulares. Para identificar a bactéria causadora da doença, o médico deve coletar amostras de sangue e submetê-las à cultura ( hemocultura ). Como em determinadas ocasiões as bactérias são liberadas na corrente sangüínea em quantidades suficientes que permitem a sua identificação, três ou mais amostras devem ser coletadas em ocasiões diferentes, visando aumentar a probabilidade de pelo menos uma das amostras conter bactérias em número suficiente para que o crescimento em laboratório seja possível .
Prevenção e  tratamento :   
Como uma medida preventiva para o surgimento da endocardite infecciosa , os indivíduos com antecedentes prévios da doença ,  portadores de válvulas artificiais ( exemplo: prótese metálica mitral ) ou aqueles com certos defeitos congênitos ( exemplo: comunicação interventricular ) , deverão ser tratadas com antibióticos antes  de certos procedimentos odontológicos.
É por essa razão que os dentistas e médicos precisam saber se seus pacientes apresentam um destes  distúrbios acima , predisponentes ao aparecimento da endocardite infecciosa. Embora  o risco de endocardite infecciosa após estes procedimentos seja baixo   , as  conseqüências desta doença são muito graves. Por esta razão , que quase todos os dentistas e médicos acreditam que a administração de antibióticos , cerca de uma hora antes desses procedimentos , é uma precaução justificável.
O tratamento da endocardite infecciosa envolve um período de internação prolongado, para a administração endovenosa de antibióticos. As possíveis complicações cardiovasculares , como a insuficiência cardíaca , necessitarão de um tratamento específico , sendo em alguns casos , necessária uma cirurgia cardíaca para a troca da válvula lesada pela doença. 

sábado, 25 de setembro de 2010

Saber o que causa a tristeza e a alegria dentro do peito, ajuda.


Saber o que causa a tristeza e a alegria dentro do peito ajuda na busca de um estado de espírito mais feliz.

Ninguém deseja voluntariamente sentir dor ou sofrer, porém a dor e o sofrimento deixam marcas em nossas vidas. Talvez essa condição pareça inevitável, mas nós acredito que isso tenha de ser necessariamente assim. Podemos escolher mudar os padrões de nossas vidas. (Tartang Tulku, monge tibetano, 1930)

Quando você receber um golpe, não recue, pestaneje ou afunde. Levante a cabeça com coragem e firmeza e diga para si: "Aqui está a oportunidade para dar outro passo a frente". (Sri Aurobindo, guru indiano, 1872-1950)

Somos os criadores de nossa própria felicidade e de nosso sofrimento, pois todas as coisas têm origem na mente. Sendo assim, precisamos assumir a responsabilidade por tudo aquilo de bom ou de ruim que experimentamos. (Renuka Singh, professor indiano, 1930)

Não deixe que as coisas externas os afetem. Elas São por si mesmas inofensivas, nós é que permitimos que elas nos causem danos.(George Ivanovitch Gurdjieff, místico armênio, 1872-1949)

Não há nada feliz sob todos os aspectos. (Horácio, escritor romano, 65-8 a.C.)

Ninguém é tão feliz ou infeliz quanto imagina. (La Rochefoucauld, escritor francês, 1613-1680)

Se chorares por ter perdido o sol, as lágrimas te impedirão que vejas o brilho das estrelas. (Rabindranath Tagore, 1861-1941)

Comece a eliminar os desejos, se queres livrar-te dos sofrimentos do mundo. (Sidharta Gautama, o Buda, príncipe indiano, mestre supremo dos budistas, 563-483 a.C.) 

domingo, 19 de setembro de 2010

Frases filosoficas sobre a injustiça da vida.


"A injustiça em qualquer lugar é uma ameaça à justiça em todo lugar."  (Martin Luther King)
"A injustiça que se faz a um é uma ameaça que se faz a todos."  (Barão de Montesquieu)
"Fazer a justiça esperar é uma injustiça." (Jean de La Bruyère)
"Anima-te por teres de suportar as injustiças; a verdadeira desgraça consiste em cometê-las." (Pitágoras)
"A injustiça é relativamente fácil de suportar; o que pinica é a justiça." 
(H. L. Mencken)
"As injustiças, se alanceiam as vítimas, também ferem quem as faz." 
(Camilo Castelo Branco)
"Quem comete uma injustiça é sempre mais infeliz que o injustiçado." (Platão)
"Se sofreu uma injustiça, console-se; a verdadeira infelicidade é cometê-la." (Demócrito)
"A injustiça atrai a injustiça, a violência gera a violência." (Henri Lacordaire)
"Se ages contra a justiça e eu te deixo agir, então a injustiça é minha." (Mahatma Ghandi)
"Se não punires uma injustiça, tu mesmo estarás praticando uma." 
(Publílio Siro)
"É melhor sofrer uma injustiça que praticá-la, assim como às vezes é melhor ser enganado do que não confiar." (Samuel Johnson)


"O espectáculo da injustiça acabrunha-me, mas isso deve-se provavelmente ao fato de ela despertar em mim a consciência dos atos de injustiça de que sou capaz." (Georges Bernanos)
"A injustiça, senhores, desanima o trabalho, a honestidade, o bem; cresta em flor os espíritos dos moços, semeia no coração das gerações que vêm nascendo a semente da podridão, habitua os homens a não acreditar senão na estrela, na fortuna, no acaso, na loteria da sorte, promove a desonestidade, promove a venalidade [...] promove a relaxação, insufla a cortesania, a baixeza, sob todas as suas formas." (Rui Barbosa)
"Lutar contra a injustiça custa-me mais do que sofrê-la." 
(Jeanne-Marie Roland de la Platière)


"Poderia escrever um livro sobre a injustiça dos justos." (Anthony Hope)
"É mais fácil praticar uma injustiça do que suportá-la." (Publílio Siro)
"É permitido coibir uma injustiça com outra." (Schrevelius)
"Não é a injustiça em si mesmo que nos fere, é o sermos vítimas dela."
(Pierre Nicole)
"O remédio das injustiças é o esquecimento." (Publílio Siro)
"A injustiça não se suprime por decreto." (Fernando Henrique Cardoso)
"A injustiça está na intenção de quem a faz." (Digesta)
"Os ouvidos suportam uma injustiça com mais facilidade do que os olhos." (Publílio Siro)
"Quem vai cometer uma injustiça já a cometeu." (Sêneca)
"Mesmo os que a cometem odeiam a injustiça." (Publílio Siro)
"Ao homem de bem é preferível ser vencido a vencer a injustiça por meios desonestos." (Salústio)
"Ai daquele que edifica a sua casa na injustiça." (Vulgata)
"Calando-te sempre, darás lugar à injustiça." (Publílio Siro)
"Facilmente compreendo que não só é preciso que os homens calem as injustiças dos pais, mas também que as suportem com coragem." (Cícero)
"Não há injustiça em sofreres o que antes fizeste." (Sêneca)
"Contra o infeliz a injustiça facilmente se torna poderosa." (Publílio Siro)
"O injusto cai por sua injustiça." (Vulgata)
"Suporto facilmente a injustiça, se ela está isenta de injúria." (Pacúvio)
"Suportando uma injustiça antiga, provocas uma nova." (Publílio Siro)
"Fique infamado o que pratica a injustiça, não quem a sofre." (Cícero)
"A injustiça é a mãe da violência." (Afrânio Peixoto)
"Considera-se, portanto, injustiça tudo que não se faz de acordo com a lei." (Digesta)
"A justiça atrasada não é justiça, senão injustiça qualificada e manifesta." 
(Rui Barbosa)
"Submeter-se a uma injustiça é pior do que uma punição." (Publílio Siro)

Anemia Misodor.




1. DEFINIÇÃO E TERMINOLOGIA

Síndrome clínica que se caracteriza pelo desenvolvimento de anemia em pacientes que apresentam doença:
  • infecciosa crônica
  • inflamatória
  • neoplásica
Essa síndrome tem como aspecto peculiar a presença de anemia associada à diminuição da concentração do ferro sérico e da saturação da transferrina, e, paradoxalmente, aumento da concentração do ferro de depósito.
Ou seja, em termos leigos, tem bastante ferro mas o organismo não pode ou não sabe usar-lo.
Por definição, não fazem parte dessa síndrome outras causas de anemia como:
  • deficiências de ferro e de folato e/ou vitamina B12
  • hemólise,
  • mieloftise;
  • doença renal,
  • doença endócrina
  • doença hepática;
  • exposição a drogas e/ou toxinas
Outras denominações para essa síndrome foram propostas como: anemia ferropênica com siderose reticuloendotelial, anemia por defeito de reutilização do ferro, anemia hipoferrêmica valiosa e anemia da inflamação.
O termo ADC é inapropriado. PORQUÊ? Pois, visto que nem toda doença crônica cursa com anemia enem toda anemia presente no paciente com doença crônica é decorrente de ADC, essa denominação tem sido utilizada, até o momento, pela maioria.
2. FREQÜÊNCIA
  • a segunda causa mais comum de anemia, após a anemia por deficiência de ferro.
  • particularmente para pacientes com idade superior a 65 anos
  • causa mais habitual de anemia em pacientes hospitalizados
Em pacientes com artrite reumatóide, a freqüência de ADC varia entre 27 e 58%, sendo essa freqüência ainda maior nos casos em que a doença de base encontra-se em atividade clínica.
3. CONDIÇÕES ASSOCIADAS

Fundamentalmente, por exemplo, a artrite reumatóide é uma doença crônica, de caráter inflamatório,de evolução, em geral, progressiva, doença difusa do tecido conjuntivo. Geralmente, assim com qualquer um sabe, o acometimento visa o sistema osteoarticular.

De repente, ela assume aspecto sistêmico, comprometendo diferentes estruturas e sistemas extra-articulares (pulmões, coração, olhos, sangue, etc).
ADC constitui-se achado freqüente e uma das manifestações extra-articulares mais comuns.
A maioria dos estudos sobre ADC envolveu, então, pacientes com artrite reumatóide.
Condições patológicas associadas à anemia na doença crônica
•  Infecções crônicas (fúngicas, bacterianas, virais)
1.    Tuberculose, bronquiectasia, abscesso pulmonar, pneumonia
2.    Endocardite, miocardite, osteomielite, meningite
3.    Doença inflamatória pélvica
4.    Infecção pelo HIV, parvovírus B19
•  Doenças inflamatórias crônicas
1.    Artrite reumatóide, febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico
2.    Doença de Crohn, sarcoidose
•  Doenças neoplásicas
   Doença de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, mieloma múltiplo, carcinoma

4. FISIOPATOLOGIA
Três principais mecanismos são envolvidos na etiopatogenia da ADC:
1.    diminuição da sobrevida das hemácias
2.    resposta medular inadequada
3.    distúrbio do metabolismo do ferro
A participação dos monócitos e macrófagos na patogênese da ADC é mais que evidente.
De fato, a ADC é uma alteração de respostas metabólicas que geralmente acaba em estimulação do sistema imunológico celular, ou seja:
  • ativação dos macrófagos
  • elaboração e secreção de citocinas
A) DIMINUIÇÃO DA SOBREVIDA DAS HEMÁCIAS
Como comprovar que existe um tal fenômeno?
  • As hemácias de indivíduo normal, administradas a paciente com artrite reumatóide, passam a apresentar sobrevida menor
  • As hemácias de indivíduo com artrite reumatóide administradas a indivíduo normal, passam a apresentar sobrevida normal
CONCLUSÂO: existe um mecanismo hemolítico extraglobular, que é a hiperatividade do sistema mononuclear fagocitário desencadeado por processo infeccioso, inflamatório ou neoplásico.
A diminuição da sobrevida das hemácias chega a ser 80 e 90 dias, considerando o normal entre 110 e 120 dias. Isto acontece devido a esse estado hiper-reativo que causará a remoção precoce dos eritrócitos circulantes.
Existem, também, outros fatores que podem provocar hiper-hemólise.
  • febre (que pode lesar a membrana eritrocitária)
  • liberação de hemolisinas (em algumas neoplasias)
  • liberação de toxinas bacterianas,
B) RESPOSTA MEDULAR INADEQUADA
Funcionamento medular em ADC é caracterizado pelas seguintes:
1.    eritropoese normal ou discretamente aumentada
2.    contagem de reticulócitos normal ou inadequadamente aumentada ante ao grau de anemia do paciente
Então, muda o que?
Existe uma resposta medular inadequada:
3.    secreção inapropriadamente baixa de eritropoetina (EPO)
4.    diminuição da resposta da medula óssea à EPO
5.    redução da eritropoese em razão de menor oferta de ferro
Geralmente, existe um mecanismo compensatorio, precisamente, a medula óssea é capaz de aumentar 6 a 8 vezes sua atividade eritropoética. Assim, ela poderia compensar uma diminuição modesta da sobrevida das hemácias. Então, qual o problema de ser ineficiente em compensar as perdas?
A unica explicação logica: falha do aumento da eritropoese é conseqüência sobretudo da secreção inapropriadamente baixa de EPO.
Ou, ainda mais evidente, existe um disturbio de controle da  secreção da EPO, porque, de modo normal, quanto maior a redução da concentração da hemoglobina circulante, maior o aumento da secreção da eritropoetina em indivíduos com função renal normal. É tipo um feed-back (retroalimentação) positivo, correlação positiva entre síntese de eritropoetina e intensidade da anemia.
Falando em poliartrite, nos pacientes com artrite reumatóide e ADC tal aumento ocorre, porém é muito pequeno quando comparado ao aumento observado nos indivíduos com artrite reumatóide sem ADC, o qual é capaz de corrigir a anemia.
Outra alteração é a diminuição da oferta do ferro armazenado nos macrófagos acarretando redução da eritropoese.
CONCLUSIONANDO, apesar da discreta diminuição da sobrevida das hemácias, existe uma incapacidade da medula óssea em aumentar sua atividade eritropoética.
O fenômeno de base é, então, inibição da proliferação dos precursores eritrocitários e, assim, inibição da eritropoese. Quem está culpado?
1.    ativação dos macrófagos
2.    liberação de citocinas inflamatórias:




      • principalmente da interleucina-1 (IL-1)
      • interleucina-6 (IL-6)
      • fator de necrose tumoral alfa (TNF-a, tumoral necrosis factor)
      • interferon-gama (INF-γ)
Pior que a ação estimuladora da EPO e superada pela ação supressora dessas citocinas sobre a eritropoese, resultando na diminuição da resposta da medula óssea à EPO.
Experimentalmente, adicionando anticorpo anti-TNF e anticorpo anti-IL-1 in vitro, observa-se aumento significativo da proliferação de unidades formadoras de colônias eritrocitárias de pacientes com artrite reumatóide. O mesmo não é observado quando se adiciona somente anticorpo anti-TNF.
C) DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO FERRO
O ferro é um elemento essencial na maioria dos processos fisiológicos do organismo humano, desempenhando função central no metabolismo energético celular.
  • ABSORÇÃO: sempre equivale à quantidade excretada
  • ELIMINAÇÃO: somente através da descuamação e sangramentos
  • RECICLAGEM: o ferro proveniente da hemoglobina das hemácias após hemólise intra e extravascular
Na medula óssea (o destíno da maior parte do ferro plasmático):
  • 80% do ferro ligam-se ao heme: ferro funcional (parte da hemoglobina)
  • 20% remanescentes permanecem ligados à transferrina: ferro de transporte
Ferro armazenado (principalmente no fígado e no baço): 25% do ferro do organismo (feritina).
São descritos dois compartimentos distintos de acordo com a rapidez com que esse metal é liberado:
  • compartimento (ou pool) estável: liberação mais lenta do ferro de depósito para o plasma
  • compartimento (ou pool) lábil: rápida liberação do ferro e constitui a principal forma que o organismo utiliza em situações de urgência como no sangramento agudo. Parte do ferro de depósito retorna ao plasma e se dirige à medula óssea para a formação de novas hemácias
Então, o principal distúrbio na ADC consta em falha na reutilização do ferro que se mantém sob a forma de depósito
Culpado no. 1: aumento da síntese da lactoferrina pelos neutrófilos, promovido pela IL-1, que é uma proteína semelhante à transferrina.
A lactoferrina pode ser semelhante, mas difere funcionalmente da transferrina:
1.    tem maior afinidade pelo ferro, especialmente em pH mais baixos,
2.    não transfere o ferro às células eritropoéticas e
3.    é "retida" rápida e ativamente pelos macrófagos
Apesar de tudo isso, ela compete com a transferrina, aí, dificulta a mobilização do ferro de depósito e, em conseqüência, a eritropoese.
Então, para recapitular o mecanismo é o seguinte:
1.    o linfócito T é ativado, liberando IL-2, TNF-α e INF-γ
2.    ativação dos macrófagos, que por sua vez, liberam IL-1, IL-6 e TNF-α
3.    retenção do ferro no sistema mononuclear fagocitário
4.    o linfócito T ativado inibe a ação do INF-γ
5.    aumento da síntese de ferritina e dos receptores da transferrina, pela via do óxido nítrico e da transcrição do ácido ribonucléico mensageiro (RNAm) do receptor da transferrina
6.    o linfócito T, em particular via IL-4 e IL-13, estimula a síntese de ferritina e dos receptores da transferrina, que resultam no aumento do ferro de depósito e baixa utilização - isto causa alterações do metabolismo do ferro e diminuição da síntese da hemoglobina
RESULTADO FINAL: a captação e armazenamento do ferro no macrófago.

HEPCIDINA E INTERLEUCINA-6
HEPCIDINA: proteína de síntese hepática que tem importante função na homeostasia do ferro. Pode ser considerada uma proteina de fase aguda.
A inflamação provoca aumento da síntese e da secreção de IL-6 pelos macrófagos e estimula a síntese da hepcidina (a concentração plasmática pode aumentar em até 100 vezes).
  • inibe a absorção intestinal de ferro
  • diminui a liberação de ferro presente nos macrófagos para o plasma
O aumento da quantidade de ferro do organismo também estimula a secreção de hepcidina. Por outro lado,deficiência de hepcidina pode causar sobrecarga de ferro semelhante à observada em pacientes comhemocromatose hereditária.
5. DIAGNÓSTICO - CRITERIOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
1.    a segunda causa mais freqüente de anemia, em pacientes hospitalizado "relativamente comum"
2.    na maioria dos casos, caracteriza-se por anemia leve a moderada ("sem importância clínica")
Os sintomas presentes estão relacionados à doença de base e não à anemia propriamente dita. A anemiadesenvolve-se nos primeiros 30 a 90 dias, usualmente não progride e costuma normalizar-se com o tratamento da doença de base.
Podemos, contudo, estabelecer uma correlação entre anemia e atividade e/ou intensidade da doença de base, ou seja, quanto maior a intensidade dos sintomas do paciente, maior o grau de anemia.
Uma vez instituído o tratamento, a anemia tende a melhorar e, até mesmo, a se normalizar.
CONCLUSÃO: a presença e/ou intensidade da anemia pode constituir-se em parâmetro laboratorial nomonitoramento do curso clínico da doença, bem como da eficácia do tratamento instituído.
Diagnóstico: O que pedimos em caso de suspeita?
  • hemograma,
  • morfologia eritrocitária,
  • contagem de reticulócitos,
  • ferro sérico,
  • índice de saturação da transferrina,
  • ferritina sérica,
  • receptor da transferrina
  • análise do ferro medular
Achados:
1.    anemia normocítica/normocrômica, porque tem toda a materia prima de fabricação, sem falta embora em 50% dos casos sejam hipocrômicas (concentração da hemoglobina corpuscular média varia entre 26 e 32g/dL, e, em 20 a 50%, microcíticas)
2.    a anemia vai ser de tipo hipoproliferativo, porque o nível baixo de eritropoietina não permite uma proliferação suficiente para reposição eritrocitária
3.    ferro sérico diminuido porque ele esta sequestrado em outros compartimentos
4.    saturação da transferrina diminuída por causa da competição entre a transferina e lactoferina
5.    aumento da concentração do ferro de depósito, porque a tendência é, mesmo, de armazenar o ferro e não utilizar - a concentração sérica da ferritina encontra-se normal ou aumentada
6.    intensidade leve a moderada (hemoglobina entre 9 e 12g/dL - raramente o valor da hemoglobina é inferior a 8g/dL)
7.    hematócrito varia entre 25 e 40%, a eritropoese sendo deficitária
8.    anisocitose e pecilocitose discretas, menos evidentes que as encontradas na anemia por deficiência de ferro
9.    contagem de reticulócitos é normal ou pouco elevada, ou melhor, inadequadamente aumentada em relação ao grau de anemia
Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pacientes com doença inflamatória, infecciosa ou neoplásica podem apresentar valores normais ou elevados, porém, que não expressam de maneira correta a quantidade de ferro do organismo.
Por conseguinte, esses pacientes podem apresentar deficiência de ferro mesmo com valores normais ou, até mesmo aumentado, de ferritina.
MEDULA ÓSSEA
1.    Paradoxalmente, a análise do ferro medular revela presença normal ou aumentada de ferro, que decorre mormente ao distúrbio da mobilização e/ou reutilização do ferro pelos precursores eritrocitários hematopoéticos.
2.    A série eritrocitária encontra-se normal ou discretamente hiperplásica.
OUTRAS ALTERAÇÕES BIOQUIMICAS - tem relação direta com a fase aguda da doença de base:
  • aumento do fibrinogênio
  • aumento de proteína C-reativa,
  • aumento da ceruloplasmina,
  • diminuição da haptoglobina,
  • elevação da velocidade de hemossedimentação
  • elevação do cobre sérico,
  • diminuição da albumina
  • diminuição da transferrina sérica
Esses parâmetros e podem ser utilizados para monitorar o curso clínico da doença e a eficácia do tratamento instituído.
A dosagem sérica das citocinas IL-1, IL-6, TNF-α e INF-γ encontra-se aumentada e da eritropoetina, normal ou pouco elevada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A ADC pode coexistir com:
  • anemia por deficiência de ferro
  • deficiência de folato e/ou vitamina B12
  • hemólise
  • diminuição da eritropoese por insuficiência renal
  • mieloftise, induzida por drogas ou toxinas
Desse modo, essas alterações devem ser investigadas e excluídas.
O diagnóstico diferencial mais importante com ADC é anemia por deficiência de ferro
  • ferritina sérica inferior a 12ng/mL confirma o diagnóstico de deficiência de ferro
  • valores acima de 200ng/mL praticamente excluem esse diagnóstico
CONVÊNIO: 
Para os pacientes com doença inflamatória ou neoplasia, o limite inferior de normalidade para a ferritina deva ser próximo de 30 ng/mL, comparado com o valor de corte freqüentemente utilizado para deficiência de ferro que é de ferritina menor ou igual a 12 ou 10 ng/mL23.
Para valores entre 30 e 100 ng/mL, a determinação da concentração dos receptores da transferrina (RTf)e, mais precisamente, do índice RTf/Log ferritina são de grande importância para confirmar ou não a coexistência de deficiência de ferro nesses pacientes.
6. TRATAMENTO
  • tratamento da doença de base = corrigir os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da anemia
  • uso de terapia anticitocina (utilização ainda controversa)
A anemia no paciente com ADC costuma ser leve a moderada e, em menos de 2% dos casos, o hematócrito é inferior a 25%.
Algumas medidas devem ser consideradas caso a caso, porque boa parte de pacientes vai precisar de:
  • reposição de ferro
  • administração de eritropoetina
  • transfusão de hemácias
EXISTEM DUAS RECOMENDAÇÕES TERAPÊUTICAS:
1.    nas doenças inflamatórias, como na artrite reumatóide, recomenda-se o uso do ferro, quando necessário
2.    no caso das infecções e das neoplasias deve-se evitar a administração de ferro oral ou parenteral - explicação: o agente infeccioso e a célula neoplásica dependem intrinsicamente do ferro para sua proliferação, ou seja, a retenção de ferro na forma de depósito seja um mecanismo desenvolvido pelo organismo humano como tipo de defesa contra esses agentes agressores (tática da queimação da terra)
A administração da eritropoetina (EPO) deve ser considerada nas doenças inflamatórias agudas ou crônicas, cuja atividade da doença é prolongada e a intensidade da anemia compromete a qualidade de vida do paciente.
COMO PRESCREVO?
  • dose inicial de eritropoetina de 100 U/kg, administrada por via subcutânea, três doses semanais por um período de, pelo menos, 8 a 12 semanas.
  • aumentar a dose de EPO para 150 até 300 U/Kg caso não houver resposta terapêutica desejada ou esperada
Além disso, indica-se a administração concomitante do ferro oral ou intravenoso, mesmo nos pacientes com estoques adequados de ferro (a mobilização será mais rápida).
Também, podemos indicar transfusões, especialmente em idosos e nos pacientes com neoplasia.

Para conhecermos os amigos é necessário passar pelo sucesso e pela desgraça. No sucesso, verificamos a quantidade e, na desgraça, a qualidade.
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